Przewlekłe zapalenie trzustki

definicja

W przewlekłym zapaleniu trzustki miąższ trzustki zostaje zastąpiony przez zwłóknioną tkankę łączną w wyniku nawracających napadów zapalenia. Prowadzi to do postępującej utraty zewnątrzwydzielniczej i wewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki.

Epidemiologia

Częstość występowania przewlekłego zapalenia trzustki wynosi około 1,6-23 / 100 000 na całym świecie i wzrasta w zależności od spożycia alkoholu przez populację. W Niemczech zapadalność wynosi 8/100 000, a częstość 27/100 000 z tendencją wzrostową. Główny wiek zachorowania wynosi od 35 do 55 lat.

przyczyny

Najważniejszym czynnikiem ryzyka i jednocześnie najważniejszą przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki w wieku dorosłym jest nadużywanie alkoholu, istnieje liniowa zależność między wielkością i czasem trwania nadużywania a występowaniem choroby. Czas od wystąpienia nadużywania alkoholu do wystąpienia przewlekłego zapalenia trzustki wynosi zwykle 18 ± 11 lat.

Drugą najczęstszą grupą etiologiczną jest idiopatyczne zapalenie trzustki. W 45% przypadków stwierdza się tu czynniki genetyczne. Na przykład zaobserwowano związek między obecnością mutacji w kationowym genie trypsynogenu a przewlekłym zapaleniem trzustki. Mutacje w genie SPINK1 predysponują również do idiopatycznego przewlekłego zapalenia trzustki. Innym czynnikiem ryzyka wystąpienia przewlekłego zapalenia trzustki jest mutacja w genie CFTR (Cystic Fibrosis Transembrane Conductance Regulator). Obecność mutacji chymotrypsyny C wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem przewlekłego zapalenia trzustki.

Wykazano również, że palenie przyspiesza postęp przewlekłego zapalenia trzustki. Ponadto pierwotna nadczynność przytarczyc może prowadzić do przewlekłego zapalenia trzustki. Przypuszcza się, że podwyższony poziom wapnia w surowicy odgrywa tutaj rolę przyczynową.

Jeśli przewlekłe zapalenie trzustki występuje w dzieciństwie, zwykle obecne są czynniki genetyczne. Oprócz wymienionych czynników etiologicznych występuje również autoimmunologiczne zapalenie trzustki.

Patogeneza

Patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki nie została jeszcze wyjaśniona. Jedna z hipotez opisuje sekwencję martwicy-zwłóknienia, w której imigracja komórek zapalnych stymuluje komórki gwiaździste do syntezy kolagenu, co powoduje blizny w tkance.

Hipoteza niedrożności zakłada, że ​​przewlekłe spożywanie alkoholu zmienia skład wydzielania białka, tworząc w ten sposób czopy białkowe, które utrudniają odpływ wydzieliny, a tym samym podtrzymują przewlekłe zapalenie.

Objawy

Przewlekłe zapalenie trzustki zwykle w początkowej fazie przebiega bezobjawowo. Głównymi objawami przewlekłego zapalenia trzustki są bóle w górnej części brzucha w kształcie pasa, utrata masy ciała, występowanie biegunki tłuszczowej i cukrzyca.

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki

U pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki manifestująca się klinicznie zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki jest zwykle widoczna po około 10-15 latach od wystąpienia objawów. Następnie wydzielanie odpowiednich enzymów jest już zmniejszone o ponad 90-95%.

Prowadzi to do niedożywienia i / lub objawów brzusznych, takich jak biegunka, biegunka tłuszczowa, wzdęcia, wzdęcia i ból. Nawet subkliniczna zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki może prowadzić do znacznie zwiększonego ryzyka osteoporozy i złamań. Niewydolność hormonalna trzustki powoduje wystąpienie cukrzycy.

Diagnoza

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki opiera się na parametrach klinicznych, morfologicznych i funkcjonalnych. Przede wszystkim należy przeprowadzić wywiad chorobowy pacjenta i badanie kliniczne. Wytyczne następnie zalecają wykonanie badania ultrasonograficznego, a jeśli klinicznie podejrzewa się zapalenie trzustki, wykonanie endosonografii. W tym samym czasie można wykonać endoskopowe nakłucie cienkoigłowe wspomagane ultradźwiękami.

W przypadku niejasnych wyników badań ultrasonograficznych lub endosonograficznych, tomografia komputerowa (CT) i rezonans magnetyczny (MRI) lub
Uzupełnieniem diagnozy jest cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego (MRCP). Wyniki badań obrazowych należy oceniać zgodnie z wytycznymi z wykorzystaniem klasyfikacji Cambridge i jej dostosowaniem do odpowiedniej procedury.

Występowanie powikłań, takich jak martwica, cysty, tętniak rzekomy lub występowanie raka, można również wykryć za pomocą odpowiednich metod obrazowania.

W Niemczech test na sekretynę jest dostępny jako metoda referencyjna do bezpośredniego pomiaru zewnątrzwydzielniczej czynności trzustki. Zgodnie z wytyczną test ten jest zalecany jako element ekspertyz. Nieinwazyjny test, taki jak test na obecność elastazy w kale (ze specyficznymi przeciwciałami), powinien być wykonywany w rutynowej praktyce klinicznej. Alternatywnie można przeprowadzić testy oddechowe z lipidami znakowanymi 13C.

Ponieważ diabetycy są narażeni na zwiększone ryzyko rozwoju zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, powinni mieć badania czynności trzustki, jeśli występują kliniczne objawy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.

Zgodnie z wytyczną S3, pacjentom z przewlekłym zapaleniem trzustki, którzy mają krewnych pierwszego lub drugiego stopnia, należy zaoferować molekularne badanie genetyczne pod kątem mutacji w genie PRSS1. Wiadomo, że pacjenci z mutacją w tym genie są narażeni na zwiększone ryzyko zachorowania na raka trzustki. Zgodnie z wytycznymi nie wykazano tego jeszcze w przypadku mutacji w genach SPINK1, CFTR i CTRC.

terapia

Przewlekłe zapalenie trzustki leczy się objawowo ze względu na brak przyczynowego podejścia terapeutycznego poprzez substytucję enzymów, analgezję i optymalizację endokrynologicznej dysfunkcji trzustki.

Ból w przewlekłym zapaleniu trzustki należy oceniać ilościowo za pomocą potwierdzonej oceny bólu, takiej jak wizualna skala analogowa. Samą terapię bólu można przeprowadzić zgodnie z wytycznymi na podstawie schematu WHO. Ponadto u pacjentów nieoperacyjnych lub mających złe rokowanie ze względu na stan ogólny można rozważyć blokadę splotu trzewnego lub torakoskopową spachnicektomię w celu leczenia bólu. Należy tu zaznaczyć, że blokada splotu trzewnego jest skuteczna tylko przez kilka tygodni do kilku miesięcy.

Ostry epizod

Ostry nawrót przewlekłego zapalenia trzustki leczy się według tych samych zasad, co ostre zapalenie trzustki. Najczęstszymi przyczynami ostrego ataku są ciągłe nadużywanie alkoholu lub błędy dietetyczne.

Ostry zaostrzenie można podzielić na dwie formy: ostre śródmiąższowo-obrzękowe zapalenie trzustki (75-85%) ze śmiertelnością mniejszą niż 1% oraz ostre krwotoczno-martwicze zapalenie trzustki (15-25%) ze śmiertelnością 10-24 %. Terapia powinna obejmować szybką i odpowiednią wymianę płynów. Zgodnie z wytycznymi, jeśli to możliwe, powinno to być kontrolowane przez system termodylucji. Do substytucji płynów należy stosować głównie roztwory krystaloidalne i niekoloidalne. Zgodnie z wytycznymi, zgłębnik żołądkowy z drenażem jest zalecany tylko w profilaktyce i leczeniu porażennej niedrożności jelit i można go pominąć w przypadku braku objawów podniedroża lub niedrożności jelit z wymiotami.
W ciężkich przypadkach w profilaktyce wrzodów stresowych można zalecić blokadę kwasową. Ponadto pacjenci wymagają odpowiedniej terapii przeciwbólowej.

odżywianie

Żywienie dojelitowe jest lepsze od żywienia pozajelitowego w ostrym zapaleniu trzustki. Jeśli zapalenie trzustki ma ciężki przebieg, żywienie dojelitowe najlepiej prowadzić przez zgłębnik żołądkowy lub do jelita czczego. Niektórzy pacjenci z martwiczym zapaleniem trzustki mogą wymagać dodatkowej dożylnej substytucji, aby zapobiec katabolizmowi. Ponadto należy dążyć do szybkiego rozpoczęcia żywienia doustnego.

Pacjenci w końcowej fazie choroby często mają niedobór witamin A, D, E i K, a także niedobory wapnia, magnezu, cynku, tiaminy i kwasu foliowego. Doustna suplementacja i indywidualne porady żywieniowe mogą mieć pozytywny wpływ na stan odżywienia. Ponadto, zgodnie z wytycznymi Niemieckiego Towarzystwa Medycyny Żywienia, należy zadbać o zapewnienie wystarczającego spożycia kalorii w wysokości 25-30 kcal / kg masy ciała / dzień i spożycia białka w wysokości 1,5 g / kg masy ciała / dzień. Jeśli te cele nie zostaną osiągnięte za pomocą środków dietetycznych, można ocenić stosowanie łyków. Pożywienie należy spożywać małymi, częstymi posiłkami.

Podstawienie enzymu

Wytyczne zalecają substytucję enzymów w przypadku przewlekłego zapalenia trzustki, jeśli występuje utrata masy ciała przekraczająca 10% masy ciała, biegunka tłuszczowa z wydalaniem tłuszczu w kale powyżej 15 g / dobę oraz objawy dyspeptyczne z ciężkim wzdęciem lub biegunką. Preparaty enzymatyczne zwykle zawierają pankreatynę, która zawiera główne składniki lipazę, amylazę, trypsynę i chymotrypsynę. Sukces terapii substytucyjnej powinien opierać się na klinicznej poprawie objawów. W niejasnych przypadkach do monitorowania leczenia można zastosować testy wydalania tłuszczu w kale lub testy czynności trzustki, np. Lipidy znakowane 13C. Ponadto należy wyrównać niedobór witamin i pierwiastków śladowych.

Pacjenci z przewlekłym zapaleniem trzustki powinni unikać spożywania alkoholu. W przypadku zakażonej martwicy trzustki wytyczne początkowo zalecają leczenie zachowawcze. Jeżeli stosuje się zabiegi endoskopowe / interwencyjne, należy je stosować możliwie późno w przebiegu choroby.

Terapia endoskopowa i interwencyjna w przewlekłym zapaleniu trzustki

W ramach naturalnego przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki od 30 do 60% pacjentów ostatecznie wymaga interwencji. Przyczyną mogą być np. Zwężenia przewodu wątrobowego wymagające interwencji, ale także zwężenia przewodu trzustkowego czy kamienie przewodu trzustkowego. Obecność rzekomych torbieli trzustki może również wymagać leczenia interwencyjnego. Ponadto, jeśli podejrzewa się obecność wyrostka złośliwego, należy wybrać dostęp chirurgiczny zgodnie z wytycznymi.

prognoza

Obecność przewlekłego zapalenia trzustki prowadzi do skrócenia oczekiwanej długości życia pacjenta. Przy średnim czasie obserwacji 6,3-9,8 lat śmiertelność wynosi około 12,8-19,8%. Całkowita śmiertelność wynosi 28,8-35%. Ogólnie śmiertelność z powodu przewlekłego zapalenia trzustki jest 3,6 razy wyższa niż w populacji ogólnej. Ciągłe nadużywanie alkoholu, marskość wątroby i palenie tytoniu negatywnie wpływają na rokowanie choroby. Ponadto choroba stanowi czynnik ryzyka rozwoju raka trzustki Ryzyko rozwoju raka trzustki jest szczególnie zwiększone przy obecności mutacji PRSS1 iu pacjentów palących.

Komplikacje

30-60% pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki rozwija się jako część choroby. Do tych charakterystycznych powikłań należy np. Wystąpienie torbieli rzekomych, zwężenia przewodu trzustkowego, zwężenia dwunastnicy, powikłań naczyniowych, ucisku dróg żółciowych, niedożywienia, raka trzustki czy zespołu bólowego.

profilaktyka

Obecnie nie jest znana konkretna profilaktyka pozwalająca uniknąć przewlekłego zapalenia trzustki. Abstynencja alkoholowa i nikotynowa, ponieważ są częstymi czynnikami etiologicznymi i progresyjnymi, może pomóc zmniejszyć ryzyko przewlekłego zapalenia trzustki.

!-- GDPR -->