Migotanie przedsionków

definicja

Migotanie przedsionków (AF) charakteryzuje się przejściową (napadową lub przerywaną) lub trwałą (trwałą) arytmią serca z zaburzoną czynnością przedsionków. Jest to najczęstsza arytmia serca i jej częstość stale rośnie. W krajach rozwiniętych dotknięta jest co czwarta osoba dorosła w średnim wieku. Migotanie przedsionków wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością z powodu postępującej niewydolności serca, nagłej śmierci sercowej i następstw udaru, a także częstymi pobytami w szpitalu i obniżoną jakością życia.

Migotanie przedsionków zwykle postępuje od krótkich, rzadkich epizodów napadowych do dłuższych i częstszych ataków, aż do przetrwałego AF. W związku z tym rozróżnia się cztery typy AF:

  • AF rozpoznane po raz pierwszy: AF, które nie zostało wcześniej rozpoznane, niezależnie od czasu trwania arytmii lub obecności i nasilenia objawów związanych z AF.
  • Napadowe AF: kończy się samoistnie, zwykle w ciągu 48 godzin. Epizody AF, które powracają do rytmu zatokowego w ciągu siedmiu dni lub są kardiowertowane w tym okresie, należy nazywać napadowymi.
  • Trwałe AF: AF, które utrzymuje się dłużej niż siedem dni, w tym epizody, które nie są ustępowane lekami lub kardiowersją elektryczną przez siedem dni lub dłużej.
  • Długotrwałe przetrwałe AF: ciągłe AF trwające co najmniej 1 rok przed podjęciem decyzji o leczeniu podtrzymującym rytm.
  • Stałe AF: AF, którego obecność akceptuje pacjent (i lekarz). Z definicji u chorych z utrwalonym AF nie wykonuje się zabiegów utrzymujących rytm.

Gdyby podjęto środki zachowujące rytm, arytmia byłaby teraz określana jako długotrwały przetrwałe migotanie przedsionków.
Mechanizmy leżące u podstaw AF mogą się znacznie różnić w zależności od pacjenta. Objawy AF należy opisać za pomocą zmodyfikowanej skali EHRA.

Zmodyfikowany wynik EHRA

  • Etap I: brak objawów; AF nie powoduje żadnego dyskomfortu
  • Etap IIa: łagodne objawy; Objawy związane z AF nie mają wpływu na normalną codzienną aktywność
  • Etap IIb: umiarkowane objawy; Objawy związane z AF nie zakłócają normalnej codziennej aktywności, ale objawy te przeszkadzają pacjentom
  • Etap III: ciężkie objawy; Objawy związane z AF upośledzają normalną codzienną aktywność
  • Etap IV: objawy niepełnosprawności; normalna codzienna aktywność nie jest już możliwa.

Stopnie IIa i IIb EHRA można rozróżnić, oceniając, czy u pacjentów występują zaburzenia czynnościowe z powodu objawów AF.

Epidemiologia

W Niemczech na migotanie przedsionków cierpi około 1,8 miliona ludzi (2,2% populacji). Według obliczeń liczba dotkniętych nią osób wzrośnie do 2,13 miliona (lub 2,7% populacji) do 2020 roku. W Unii Europejskiej oczekuje się, że do 2030 r. 14-17 milionów pacjentów z AF i 120 000–215 000 nowych przypadków rocznie.

Ponadto istnieje duża liczba niezgłoszonych przypadków, ponieważ dolegliwości w AF są często nieobecne lub niespecyficzne i nie są zauważane przez osoby dotknięte chorobą. Samo migotanie przedsionków nie zagraża życiu jako zaburzenie rytmu, ale może prowadzić do poważnych uszkodzeń następczych, zwłaszcza udaru. Z około 270 000 udarów mózgu rejestrowanych rocznie w Niemczech, co piąty można przypisać migotaniu przedsionków.

Wraz z wiekiem zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia migotania przedsionków. Dotkniętych jest od dwóch do pięciu procent osób powyżej 60 roku życia i około 15% osób powyżej 75 roku życia.

przyczyny

Migotanie przedsionków jest spowodowane przez przypadkowo krążące wzbudzenie elektryczne (reentry), które nie pochodzi z węzła zatokowego, ale raczej dotyczy obszarów przedsionków, w których może wystąpić ektopowa, nieregularna aktywność stymulatora. Jeśli potencjał czynnościowy napotka tkankę, która już jest ponownie pobudliwa elektrycznie, jest aktywowana przedwcześnie, zanim nadejdzie regularny impuls do węzła zatokowego. Nieregularne przewodzenie wzbudzenia między różnymi obszarami przedsionków prowadzi do wzbudzenia kołowego, w najgorszym przypadku do kilku niestabilnych obwodów powrotnych („wielokrotnych falek”) w tym samym czasie.

Te wzbudzenia okrężne prowadzą do migotania przedsionków bez normalnego rytmu zatokowego: przedsionki kurczą się tylko w nieskoordynowany sposób z szybkością 300–600 na minutę. Ze względu na funkcję filtrującą węzła pk tylko część tych impulsów elektrycznych dociera do komór, tak więc najczęściej nieregularne bicie serca między komorami od 100 do 150 uderzeń, u młodszych pacjentów do 200 uderzeń na minutę (bezwzględna arytmia lub bezwzględna tachyarytmia) .

Nawracające epizody migotania powodują z upływem czasu funkcjonalne i strukturalne zmiany w tkance przedsionka („przebudowa przedsionka”). Zwiększa to liczbę epizodów migotania i wydłuża ich czas trwania, tak że rozwija się trwałe migotanie przedsionków.

Niebezpieczną konsekwencją migotania przedsionków jest tworzenie się skrzeplin w okolicy małżowiny usznej, które mogą prowadzić do zatorowości i zawału narządu.

Patogeneza

W patogenezie migotania przedsionków rolę odgrywają różne czynniki wyzwalające wpływające na prawidłowy rytm serca, a także sama tkanka przedsionka.

  • Stymulacja przedsionków przez współczulny lub przywspółczulny układ nerwowy
  • bradykardia lub tachykardia rytmu serca, skurcze dodatkowe
  • dodatkowe ścieżki pobudzania serca
  • Rozciąganie tkanki przedsionkowej
  • ogniska ektopowe (arytmogenne punkty w przedsionku).

Choroby sercowo-naczyniowe, takie jak nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie zastawek sprzyjają tym mechanizmom.

Pozasercowe czynniki wyzwalające to nadczynność tarczycy, nadużywanie alkoholu („zespół wakacyjnego serca”), interwencje diagnostyczne (np. Bronchoskopia) lub substancje potencjalnie arytmogenne (np. Tyroksyna, teofilina, syldenafil, fluoksetyna, beta sympatykomimetyki). U sportowców wytrzymałościowych, takich jak maratończycy lub rowerzyści, ryzyko wystąpienia migotania przedsionków jest około dwa do trzech razy większe. Migotanie przedsionków może również dotyczyć młodszych pacjentów bez wyraźnej etiologii. Ta idiopatyczna postać stanowi od 20 do 25% wszystkich przypadków migotania przedsionków, czasami można wykazać skłonność rodzinną.

Objawy

Migotanie przedsionków może objawiać się na różne sposoby. Do najczęstszych objawów należą kołatanie serca, przyspieszone bicie serca, pocenie się, zawroty głowy, duszność (wyraz dekompensacji czynności serca) i ból głowy. U pacjentów ze współistniejącą chorobą wieńcową serca migotanie przedsionków w tachykardium może również objawiać się przede wszystkim dławicą piersiową, ponieważ tachykardia prowadzi do zmniejszonego dopływu krwi do wcześniej uszkodzonych tętnic wieńcowych. Jednak niespecyficzne objawy, takie jak zmęczenie, niepokój, nerwowość, zmęczenie i osłabienie mogą również wskazywać na arytmię serca. Duży odsetek obejmuje również epizody „niemego” migotania przedsionków, które często są rozpoznawane jedynie jako powikłanie zakrzepowo-zatorowe. Objawy AF można podzielić na różne etapy za pomocą zmodyfikowanej skali EHRA (patrz powyżej).

Diagnoza

Ze względu na zwiększoną zachorowalność i śmiertelność związaną z migotaniem przedsionków kluczowe znaczenie ma wczesne wykrycie i uniknięcie poważnych konsekwencji. Regularne badanie własnego tętna to ważny pierwszy krok. Dlatego u pacjentów w wieku powyżej 65 lat zaleca się wykonywanie badań przesiewowych w kierunku AF poprzez sporadyczne pomiary tętna lub zapis EKG.

Rozpoznanie AF wymaga dokumentacji EKG, która wykazuje nieregularne odstępy RR bez wyraźnie odgraniczonych załamków P. Wielu pacjentów z migotaniem przedsionków ma zarówno objawowe, jak i bezobjawowe epizody AF. Długotrwałe monitorowanie EKG poprawia wykrywanie AF. Jest przydatny w udarze niedokrwiennym bez rozpoznania AF oraz u osób w podeszłym wieku. Implanty rytmu należy regularnie sprawdzać pod kątem objawów AF i AHRE (przedsionkowe zdarzenia o dużej częstości). Pacjenci z AHRE powinni przejść ocenę ryzyka udaru i monitorowanie EKG.

Wstępna ocena pacjentów z nowo rozpoznanym AF powinna obejmować 5 głównych obszarów: stabilność hemodynamiczną, obecność czynników wyzwalających lub zaburzeń podstawowych, ryzyko udaru i leczenie przeciwzakrzepowe, kontrolę rytmu serca i potrzebę leczenia podtrzymującego rytm.

terapia

W przypadku wszystkich pacjentów z AF należy dążyć do holistycznego podejścia ze zorganizowaną organizacją opieki i opieką pooperacyjną. Leczenie AF obejmuje terapie wpływające na rokowanie (przeciwzakrzepowe i leczenie chorób układu krążenia) oraz terapie przynoszące głównie korzyści objawowe (kontrola częstotliwości, kontrola rytmu serca).

Ostre i przewlekłe leczenie pacjentów z AF obejmuje następujące środki:

  • Ostra kontrola częstotliwości i rytmu w celu poprawy stabilności hemodynamicznej
  • Leczenie czynników wyzwalających (dostosowanie stylu życia, leczenie podstawowej choroby sercowo-naczyniowej) w celu zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego
  • Doustne leki przeciwzakrzepowe u pacjentów ze skłonnością do udarów w celu zapobiegania udarom
  • Terapia regulująca częstotliwość w celu złagodzenia objawów i utrzymania funkcji LV
  • Leki przeciwarytmiczne, kardiowersja, ablacja cewnika, operacja AF w celu złagodzenia objawów

Zapobieganie udarom

Terapia doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (OAC) może zapobiec większości udarów niedokrwiennych u pacjentów z AF i wydłużyć ich życie. Ryzyko udaru mózgu u pacjentów z AF ocenia się za pomocą skali ryzyka CHA2DS2-VASc. Pacjenci bez klinicznych czynników ryzyka udaru nie potrzebują OAC, pacjenci z wynikiem CHA2DS2-VASc 2 lub więcej u mężczyzn i 3 lub więcej u kobiet wyraźnie odnoszą z tego korzyści. Wielu pacjentów z klinicznym czynnikiem ryzyka (np. Wynik CHA2DS2-VASc 1 u mężczyzn i 2 u kobiet) również odnosi korzyści z OAC. Z reguły wysoki wskaźnik ryzyka krwawienia nie powinien oznaczać, że nie należy stosować OAC. Należy raczej zidentyfikować czynniki ryzyka krwawienia i skorygować te, które można leczyć

Zarówno NOAC (apiksaban, dabigatran, edoksaban, rywaroksaban), jak i antagoniści witaminy K są skutecznymi lekami przeciwzakrzepowymi w zapobieganiu udarom w AF. U odpowiednich pacjentów z AF zaleca się NOAC zamiast antagonistów witaminy K. U pacjentów z wyraźnymi przeciwwskazaniami do leczenia przeciwzakrzepowego można rozważyć zamknięcie wyrostka robaczkowego lewego przedsionka (LAA).

Terapia regulująca częstotliwość migotania przedsionków

Ostre lub długotrwałe kontrolowanie częstotliwości można osiągnąć stosując beta-blokery, preparaty naparstnicy, blokery kanału wapniowego diltiazem i werapamil lub terapię skojarzoną. Optymalna docelowa częstość akcji serca u pacjentów z AF jest niejasna, ale przydatna wydaje się umiarkowana kontrola częstości (tętno <110 uderzeń / minutę w spoczynku). Należy unikać bradykardii. Beta-blokery są zwykle lekami pierwszego wyboru regulującymi częstotliwość. Kiedy lek zawodzi, ablacja węzła AV / pęczka Hisa może skutecznie regulować częstość rytmu komór, ale wymaga trwałego wszczepienia rozrusznika. U pacjentów w stanie krytycznym i pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności skurczowej LV amiodaron i.v. opcja. U niestabilnych pacjentów należy zawsze rozważyć pilną kardiowersję.

Terapia podtrzymująca rytm migotania przedsionków

Przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego jest integralną częścią leczenia AF w celu złagodzenia objawów związanych z AF u kwalifikujących się pacjentów. Kardiowersja elektryczna jest użyteczną metodą kontroli rytmu serca, szczególnie w sytuacjach ostrych oraz u objawowych pacjentów z przewlekłym AF. Leki antyarytmiczne (AAD) można stosować do kardiowersji bez sedacji, w tym pigułkę w kieszeni. Ablacja cewnikowa, ablacja chirurgiczna lub terapia skojarzona / hybrydowa są często skuteczne w przypadku niepowodzenia AAD i mogą być terapią z wyboru u wybranych pacjentów.

W długotrwałej terapii antyarytmicznej należy dokładnie rozważyć profil bezpieczeństwa każdego AAD i charakterystykę pacjenta. Ablacja cewnikowa jest wskazana w celu złagodzenia objawów AF u pacjentów z objawowymi nawrotami AF w wyniku AAD lub jako alternatywa dla AAD u wybranych pacjentów. Leczenie współistniejących chorób układu krążenia może zmniejszyć nasilenie objawów w AF i ułatwić utrzymanie rytmu zatokowego.

prognoza

Nieleczone migotanie przedsionków przechodzi w trwałe migotanie przedsionków. Migotanie przedsionków zwiększa ryzyko zatorowości i towarzyszących chorób układu krążenia, takich jak udar i zawał serca. Dlatego ważne jest, aby odpowiednio wcześnie rozpoznać zaburzenia rytmu serca i odpowiednio je leczyć. Odpowiednie leczenie ma pozytywny wpływ na rokowanie i oczekiwaną długość życia.

profilaktyka

Czynniki związane z chorym, takie jak podeszły wiek, otyłość, palenie tytoniu, nadmierne spożycie alkoholu i częsty duży wysiłek fizyczny, powodują ryzyko migotania przedsionków. Wiele chorób sercowo-naczyniowych również przyczynia się do zwiększonego ryzyka wystąpienia migotania przedsionków, nawracającego migotania przedsionków i powikłań związanych z AF. Identyfikacja zagrożeń, zapobieganie im i zarządzanie nimi to ważne elementy zapobiegania AF.

Poradnik

Aby skutecznie zapobiegać udarom, migotanie przedsionków należy wykrywać jak najwcześniej, zwłaszcza u osób starszych, ponieważ mają one znacznie większe ryzyko udaru z powodu migotania przedsionków. Terminowe leczenie przeciwzakrzepowe może zmniejszyć ryzyko udaru o 70 do 80%.

!-- GDPR -->